近期，基础医学院（生命科学研究院）2022级研究生王姝捷为第一作者、许运斌副教授为通讯作者，以遵义医科大学为第一单位，在国际知名期刊《International Journal of Biological Macromolecules》(中科院二区Top期刊，影响因子7.7)在线发表题为“Dynamic bidirectional regulation between Stk38 and rabies virus M protein coordinates apoptosis progression during neurotropic infection”的研究论文。该研究揭示了Stk38与狂犬病病毒M蛋白互作动态双向调控协调嗜神经病毒感染过程中细胞凋亡进程的分子机制。

狂犬病病毒（RABV）引起的致死性脑炎是一种严重的全球性人兽共患疾病威胁。病毒基质蛋白（M）在介导线粒体凋亡与促进病毒复制中发挥关键作用，但其调控机制尚未完全阐明。本研究揭示了RABV M蛋白与宿主激酶Stk38间的双向调控机制。Stk38通过阻断M蛋白的非泛素依赖的蛋白酶体降解来稳定M蛋白，从而增强病毒晚期复制。精细定位分析显示，Stk38的1-88和383-465残基虽不直接参与M蛋白结合与稳定性维持，但对招募M蛋白至线粒体以促进线粒体凋亡至关重要。反之，RABV利用M蛋白的154-202残基在感染晚期诱导Stk38的泛素依赖性降解，导致Stk38蛋白水平下调。简而言之，Stk38与M蛋白的互作通过双向调控机制动态平衡线粒体凋亡和病毒增殖：在稳定M蛋白的同时，触发Stk38的泛素-蛋白酶体介导降解，从而建立宿主-病原体互作所必需的分子平衡。

该研究工作获得国家自然科学基金、贵州省科技计划项目资助。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2025.144398

（撰稿：许运斌，一审：肖欣，二审：罗果，三审：保玉心）