近日，我院刘芳副教授、2024级生物化学与分子生物学研究生王清瑶和2024级病原生物学研究生熊君为第一作者，2022级南山班学生王梦淇也参与研究，刘芳副教授和肖毅副研究员为通讯作者，以遵义医科大学为第一单位，在生物学领域国际知名期刊《Cell Communication and Signaling》(IF_五年: 9.1；Q1；中科院二区top期刊)上在线发表了题为“Parental S-adenosylmethionine diet defines offspring immune response via histone H3K4me3 complex and Endoplasmic Reticulum UPR”的研究性论文。该研究获得贵州省科技计划重点项目(QKHJC-ZK[2024]ZD071)、市校联合重点项目(2024[305])的支持。论文链接：DOI: https://doi.org/10.1186/s12964-025-02386-7。

S-腺苷甲硫氨酸（SAM）是一种普遍存在的辅助因子，对于甲基转移酶反应至关重要。SAM缺乏会导致关键甲基化过程失调以及细胞功能障碍。SAM通过组蛋白H3K4me3复合物促进先天免疫，这引发了这样一个问题：亲代补充SAM是否能够重新编程子代的组蛋白修饰，从而影响后代的先天免疫。在本研究中，我们给秀丽隐杆线虫喂食SAM，这导致其先天免疫增强。此外，这种增强能够传递给后代。转录组测序和GO功能富集分析表明，SAM诱导了参与免疫反应和IRE-1介导的内质网未折叠蛋白反应（UPR^ER）的基因表达，揭示这些基因对于跨代先天免疫增强是必需的。此外，组蛋白H3K4me3标记了免疫反应基因和IRE-1介导的UPR^ER 基因，并促进了它们对多代先天免疫增强效应的转录反应。我们的研究结果表明，亲代体细胞中的内质网未折叠蛋白反应（UPR^ER）介导了表观遗传记忆的建立，这种记忆通过生殖细胞中的组蛋白H3K4me3复合物在代际间得以保留。出乎意料的是，由SAM饮食诱导的免疫反应的跨代表观遗传遗传（TEI）的发生独立于小RNA信号途径。这些发现为多代先天免疫重编程的机制提供了宝贵的见解，并阐明了SAM补充剂的影响。

（撰稿：肖毅，一审：肖欣，二审：李三华，三审：保玉心）